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加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了脑癌与脂

发布时间:2019-03-22 10:51:00

加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了脑癌与脂肪酸合 2009年12月16日 根据研究人员开展的首项研究,抑制脑癌细胞中脂肪酸的合成可能为治疗表皮生长因子受体(EGFR)的扩增信号驱

  加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了脑癌与脂肪酸合

  2009年12月16日

  根据研究人员开展的首项研究,抑制脑癌细胞中脂肪酸的合成可能为治疗表皮生长因子受体(EGFR)的扩增信号驱动约50%的致命胶质母细胞瘤提供了新的选择。加州大学洛杉矶分校的Jonsson综合癌症中心。快速分裂癌细胞需要脂肪酸来形成新的细胞膜。脂肪酸也为癌细胞提供了替代能源,对调节细胞信号传导可能很重要,Paul博士说。 Mischel,病理学和实验室医学教授,该研究的高级作者,发表在12月15日出版的“科学信号”杂志上。虽然健康的细胞摄取了他们需要通过血液发挥作用的脂肪,癌细胞更喜欢为了使身体自主并将葡萄糖转化为他们需要繁殖的脂肪酸而不加控制。

   “这表明癌症进展与脂肪酸之间的重要联系他们提出了一种观点,即靶向脂肪酸合成可能是阻止癌症生长的有效方法。琼森癌症中心研究员米切尔说。 “理解诸如EGFR之类的癌基因之间的分子联系以及将诸如葡萄糖的单糖转化为脂肪酸的过程可以导致新的治疗方法。它还可以用于鉴定最有可能受益于靶向脂肪酸生物合成的治疗的患者亚组。“尽管大约一半的胶质母细胞瘤涉及扩增和突变的EGFR,其显然在疾病的发展和进展中起作用。 Mischel说,测试EGFR抑制剂的临床试验并未取得成功,只有约10%至15%的患者有反应。看起来,癌症找到了解决抑制剂的方法。还有更多事情需要继续。先前的研究表明,EGFR信号传导需要“组合”。作为EGFR抑制剂Tykerb的II期临床试验的一部分,Mischel和他在加州大学洛杉矶分校的团队对药物给药前后的脑肿瘤组织进行了分析,以了解它对细胞的作用。信号。他们还决定检查组织以确定EGFR是否在称为SREBP-1的细胞中激活主调节剂,该细胞控制脂肪酸合成。他们还在胶质母细胞瘤细胞系和动物模型中研究了这些过程。相关故事H-RT应该是低风险前列腺癌男性的护理标准,研究显示研究表明致死性脑癌的新治疗策略新研究确定了压力如何有利于乳腺癌生长和传播米歇尔使用遗传和药理学方法来确定EGFR用于激活SREBP-1的信号传导途径并寻找治疗靶点。此外,该团队还研究了扩增或突变的EGFR信号传导是否使胶质母细胞瘤更依赖于脂肪酸合成。如果是这样的话,他们会问,通过阻断SREBP-1的活化或阻断下游脂肪酸合成酶,杀死携带EGFR的肿瘤会抑制这种合成吗?“我们发现EGFR信号传导确实激活了主调节因子SREBP-1为了增加细胞中脂肪酸的含量,米切尔说。 “我们还能够发现连接EGFR和增加脂肪酸合成的分子电路。”最重要的是,Mischel说,研究小组发现扩增的EGFR信号传导确实使胶质母细胞瘤细胞更依赖于脂肪酸合成并且中断合成导致在EGFR携带肿瘤中大量细胞死亡,但在EGFR信号传导很少的肿瘤中没有。“这是令人兴奋的,因为它确定了先前未描述的EGFR控制的代谢途径,并提出了EGFR激活的胶质母细胞瘤和其他可能扩增的癌症的新治疗方法。信令"米切尔说。 “我们希望中断脂肪酸合成会杀死肿瘤细胞并使正常细胞免于使用,从而减少治疗副作用。”正在开发的药物阻止脂肪酸合成,主要针对体重减轻,但它们也会破坏其他重要的酶并可能对癌症患者造成毒性。 Mischel希望这项研究能促使制药公司开发新的治疗方法,针对将EGFR与脂肪酸合成增加联系起来的分子线路中的关键点。“目前我们现在的治疗方法只能适度延长寿命并远离长期疾病抑制, "米切尔说。 “新战略绝对必要。一种阻止肿瘤制造自身脂肪酸的药物可能为治疗50%携带EGFR的胶质母细胞瘤的患者提供更有效的治疗方法。“每年诊断出约10,000个新的胶质母细胞瘤病例。患者的中位生存期为12至18个月。来源:加州大学洛杉矶分校